Trzepotanie przedsionków

Znalezione obrazy dla zapytania Trzepotanie przedsionkówTypowe trzepotanie przedsionków jest częstoskurczem prawej przedsionkowo-wtórnej komor współistniejącej z obwodem powtórnym przechodzącym przez cieśninę stolowotworową. Leki przeciwarytmiczne są zwykle umiarkowanie skuteczne. Ablacja cewnika jest zwykle terapią pierwszego rzutu, ablacji linii, która blokuje przesmyk, i ma wskaźnik sukcesu > 90% z obserwacją do 2 lat. Niektóre badania sugerują umiarkowaną częstość późniejszego AF, po ablacji trzepotania, i nawroty mogą czasami występować wiele lat po ablacji, z najwyższą częstością u osób z atypowym trzepotaniem (nie zależnym od cieśni) i związaną z tym strukturalną chorobą serca.W niektórych przypadkach rozważenie diagnostycznego badania EP w celu ponownego potwierdzenia dwukierunkowego bloku przesmykowego byłoby zalecane, jeśli rozważymy bardziej łagodne podejście.

[hasła pokrewne: solarium tychy, bodyspace efekty, just fit ]

Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę ad

Ten zasób umożliwia badaczom powiązanie ich własnych metabolitów będących przedmiotem zainteresowania w bogato fenotypowej kohorcie i wykorzystanie dostępnych danych genetycznych do informowania o identyfikacji nieznanych pików. najtrudniejszy krok w nie ukierunkowanej metabolomice. Wyniki m / z 202.1185 koreluje się z tłuszczem wątrobowym zdefiniowanym przez CT. Zastosowaliśmy nieukierunkowane wykrywanie LC-MS (patrz Metody) do kohorty 1066 uczestników III generacji FHS (Tabela 1). Spośród nich 470 uczestników przeszło badanie TK w ramach kompleksowej oceny depozycji tłuszczy, w tym tłuszczu wątrobowego, które określono ilościowo przy użyciu stosunku wątroba-fantom (LPR) (22). Read more „Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę ad”

Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych

Liczba długo niekodujących RNA (lncRNA) gwałtownie wzrosła; jednak nasze zrozumienie ich funkcji pozostaje ograniczone. Chociaż hodowane komórki ułatwiły badanie funkcji lncRNA na poziomie molekularnym, zastosowanie modeli zwierzęcych zapewnia bogaty kontekst do badania fenotypowego wpływu tych cząsteczek. Obiecujące wstępne badania z wykorzystaniem modeli zwierzęcych wykazały, że lncRNA wpływają na różnorodną liczbę fenotypów, od subtelnych dysmorfofobii do żywotności. Tutaj podkreślamy różnorodność modeli zwierzęcych i ich wyjątkowe zalety, omawiamy zastosowanie modeli zwierzęcych do profilowania ekspresji lncRNA, oceniamy strategie eksperymentalne do manipulowania funkcją lncRNA in vivo i przeglądamy fenotypy przypisywane lncRNA. Pomimo ograniczonej liczby badań wykorzystujących modele zwierzęce, lncRNA są już rozpoznawane jako godna uwagi klasa cząsteczek o ważnych implikacjach dla zdrowia i choroby. Read more „Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych”

Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę

Melchemia Czuwszy jest chorobą dziedziczną wywołaną przez homozygotyczną mutację linii płciowej VHLR200W, co prowadzi do upośledzonej degradacji HIF2 (3 podwyższonych poziomów erytropoetyny w surowicy i erytrocytozy / czerwienicy. Ten fenotyp jest rekapitulowany przez mysi model niosący homozygotyczną mutację VhlR200W. Poprzednio wykazaliśmy, że u myszy z knock-outem nokautu (myszy z nokautem Irp1) wywołanymi przez żelazo, wykształciło się erytrocytoza / czerwienica poprzez translacyjną derepresję Hif2 (3, co sugeruje, że IRP1 może być celem terapeutycznym do leczenia czerwienicy polnej. Tutaj karmiono myszy VhlR200W uzupełnione Tempol, małą, stabilną cząsteczką nitroksydu i zaobserwowano, że Tempol zmniejszał wytwarzanie erytropoetyny, korygował splenomegalię, znormalizowany poziom hematokrytu i zwiększał długość życia tych myszy. Przypisujemy odwrócenie erytrocytozy / policytemii do translacyjnej represji Hif2. Read more „Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę”

Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę ad 8

Ilość powstałej mieszaniny reakcyjnej wynosząca 20 ul została załadowana do 10% żelu akrylamid / TBE, który pracował przy 200 V przez 2,15 godziny, a żel utrwalono, wysuszono i wystawiono na autoradiografię. Ocenę ilościową przeprowadzono przy użyciu programu ImageQuant do analizy Western blot i przeciwciał w systemie Macintosh (GE Healthcare). Lizaty tkankowe przygotowano w beztlenowej komorze w pozbawionym tlenu buforze do lizy, zawierającym 50 mM Tris-HCl (pH 7,5), 150 mM NaCl, 0,1% SDS, 0,5% dezoksycholanu sodu, 1% Triton X-100, mM PMSF, i Kompletna mieszanina inhibitorów proteaz bez EDTA. Analizę białka z beztlenowymi lizatami przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem (53). Lizaty dodano do buforów do próbek w beztlenowej komorze do eksperymentów Western blot. Read more „Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę ad 8”

Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami ad

Jako pojedynczy bodziec, LPS jest nieskuteczny w wywoływaniu chemokinezy, chemotaksji lub uwalniania anionu ponadtlenkowego lub enzymów ziarnistych. Reakcje funkcjonalne na LPS zależne od syntezy białek de novo polegają głównie na uwalnianiu cytokin (16). Postawiliśmy hipotezę, że neutrofile wykorzystują kaskadę p38 MAPk do łączenia prozapalnych bodźców z szeregiem odpowiedzi funkcjonalnych. Dodatkowa swoistość może wystąpić poprzez selektywną aktywację członków rodziny MKK i izoform p38 MAPk. Zbadaliśmy bezpośrednie zdarzenia sygnalizacyjne w górę strumienia, prowadzące do aktywacji p38 MAPk, względnej aktywacji czterech izoform p38 MAPk oraz konsekwencji funkcjonalnych aktywacji p38 MAPk po stymulacji LPS. Read more „Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami ad”

Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad

Te ludzkie fenotypy kości są w dużej mierze oparte na modelach zwierzęcych ze zmienioną ekspresją LRP5. Na przykład Lrp5. /. myszy mają fenotyp niskiej masy kostnej z powodu zmniejszonej proliferacji komórek prekursorowych (13). Ponadto, myszy, które nadeksprymują mutanta G171V LRP5 w osteoblastach mają zwiększoną aktywność osteoblastów, zmniejszoną apoptozę osteoblastów (Figura 2) i fenotyp wysokiej masy kostnej przypominający ten obserwowany u ludzi z tą mutacją (14). Read more „Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad”

Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas

Cholestatyczne uszkodzenie wątroby wydaje się wynikać z indukcji apoptozy hepatocytów toksycznymi solami kwasów żółciowych, takimi jak glikocenodeoksycholan (GCDC). Poprzednie badania z tego laboratorium wskazują, że katepsyna B jest dalszą proteazą efektorową podczas procesu apoptotycznego hepatocytów. Ponieważ kaspazy mogą inicjować apoptozę, niniejsze badania zostały podjęte w celu określenia roli kaspaz w aktywacji katepsyny B. Immunoblotowanie komórek wątrobiaka McNtcp.24 traktowanych GCDC wykazało rozszczepienie polimerazy poli (ADP-rybozy) i laminatu B1 na fragmenty wskazujące na aktywację efektorowych kaspaz. Transfekcja CrmA, inhibitorem kaspazy 8, zapobiegła indukowanej przez GCDC aktywacji katepsyny B i apoptozie. Read more „Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas”

Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas ad 8

Ponieważ katepsyna B występuje przeważnie w kwaśnych pęcherzykach, bezpośrednia droga może obejmować internalizację kompleksu Fas receptor / FADD / kaspaza 8 i fuzję z pęcherzykami zawierającymi katepsynę B3. Monney i współpracownicy (40) uprzednio zasugerowali tę ścieżkę dla sygnalizacji receptora śmierci w celu wyjaśnienia ich obserwacji, że alkalizowanie kwaśnych pęcherzyków zmniejsza apoptozę. Internalizacja kompleksu sygnałowego receptora Fas może być ułatwiona przez aktywację receptora Fas w sposób niezależny od ligandu, jak zaobserwowano w naszych badaniach. Internalizacja DISC i fuzja z kwaśnymi pęcherzykami może również wyjaśniać, w jaki sposób wytwarzanie ceramidów przez kwaśną sfingomielinazę (również obecną w pęcherzykach) występuje w procesie apoptozy (40). Alternatywnie, kaspaza 8 może modulować funkcję pęcherzykową poprzez pośrednią, obecnie niezidentyfikowaną, cytosolową ścieżkę sygnalizacyjną. Read more „Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas ad 8”

Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8

Co więcej, badania na szczurach ZDF ujawniają, że hamowanie syntezy ceramidów zapobiega. niszczenie komórek w tym spontanicznym modelu cukrzycy. Odkrycie to zostało po raz pierwszy zaobserwowane przez grupę Unger, która wykazała, że cykloseryna inhibitora SPT zapobiega lipotoksyczności w wysepkach izolowanych ze szczurów ZDF, jednocześnie zapobiegając trzustkom. niszczenie komórek in vivo (12, 128). To odkrycie spowodowało, że grupa Unger opisywała ceramidy jako najważniejsze ze szkodliwych szlaków. Read more „Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8”