Trzepotanie przedsionków

Znalezione obrazy dla zapytania Trzepotanie przedsionkówTypowe trzepotanie przedsionków jest częstoskurczem prawej przedsionkowo-wtórnej komor współistniejącej z obwodem powtórnym przechodzącym przez cieśninę stolowotworową. Leki przeciwarytmiczne są zwykle umiarkowanie skuteczne. Ablacja cewnika jest zwykle terapią pierwszego rzutu, ablacji linii, która blokuje przesmyk, i ma wskaźnik sukcesu > 90% z obserwacją do 2 lat. Niektóre badania sugerują umiarkowaną częstość późniejszego AF, po ablacji trzepotania, i nawroty mogą czasami występować wiele lat po ablacji, z najwyższą częstością u osób z atypowym trzepotaniem (nie zależnym od cieśni) i związaną z tym strukturalną chorobą serca.W niektórych przypadkach rozważenie diagnostycznego badania EP w celu ponownego potwierdzenia dwukierunkowego bloku przesmykowego byłoby zalecane, jeśli rozważymy bardziej łagodne podejście.

[hasła pokrewne: solarium tychy, bodyspace efekty, just fit ]

Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę cd

Chociaż ten związek nie występuje w bazach metabolitów (HMDB [nr 6], METLIN [nr 7]) lub chemicznych (ChemSpider [nr 8], PubChem [nr ref. 9]), został opisany w literaturze przed i znakowany kwas (3-keto-P- (NGNG-dimetyloguanidyno) -walerowy (DMGV) (27, 28). Rysunek 2: Wykrywanie i potwierdzanie tożsamości m / z 202.1185 jako DMGV. (A) Schematyczna ilustracja transaminowania ADMA do DMGV przez AGXT2. (B) Chromatograficzne RT m / z 202.1185 pasuje dokładnie do standardu DMGV. Read more „Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę cd”

Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych ad

Podobne podejścia do hybrydyzacji, takie jak sekwencjonowanie radioimmunologiczne (RIA-seq), można również stosować do badania interakcji lncRNA-RNA (20). Inne techniki, takie jak immunoprecypitacja RNA (RIP) lub jego warianty, sieciujące immunoprecypitację (CLIP) (21, 22) i ulegające fotostabilnemu wzmocnione sieciowanie immunoprecypitacją (PAR-CLIP) (23), wykorzystują przeciwciała do oczyszczania lncRNA kompleksy białkowe. Dodatkowo, podejścia o wysokiej przepustowości do badania struktury drugorzędowej RNA, takie jak selektywne 2: hydroksylowe acylowanie i doświadczenie profilowania in vivo (icSHAPE) (24) lub selektywne acylowanie 2 -hydroksylu analizowane przez sekwencjonowanie wydłużania startera (SHAPE-seq) (25) ) również zostały opracowane. Łącznie, te techniki pokazują, że lncRNA oddziałują z różnymi makromolekułami, potencjalnie wpływając na szeroki zakres funkcji biologicznych. Figura 2Techniki do badania właściwości lncRNA i ekspresji tkankowej. Read more „Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych ad”

Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę

Melchemia Czuwszy jest chorobą dziedziczną wywołaną przez homozygotyczną mutację linii płciowej VHLR200W, co prowadzi do upośledzonej degradacji HIF2 (3 podwyższonych poziomów erytropoetyny w surowicy i erytrocytozy / czerwienicy. Ten fenotyp jest rekapitulowany przez mysi model niosący homozygotyczną mutację VhlR200W. Poprzednio wykazaliśmy, że u myszy z knock-outem nokautu (myszy z nokautem Irp1) wywołanymi przez żelazo, wykształciło się erytrocytoza / czerwienica poprzez translacyjną derepresję Hif2 (3, co sugeruje, że IRP1 może być celem terapeutycznym do leczenia czerwienicy polnej. Tutaj karmiono myszy VhlR200W uzupełnione Tempol, małą, stabilną cząsteczką nitroksydu i zaobserwowano, że Tempol zmniejszał wytwarzanie erytropoetyny, korygował splenomegalię, znormalizowany poziom hematokrytu i zwiększał długość życia tych myszy. Przypisujemy odwrócenie erytrocytozy / policytemii do translacyjnej represji Hif2. Read more „Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę”

Ratowanie odporności przeciwdrobnoustrojowej za pośrednictwem limfocytów T CD8 z nieswoistym bodźcem zapalnym

Rekonstytucja ochronnej odporności przez adoptywne przeniesienie komórek T specyficznych dla patogenu była skuteczna u pacjentów z zaburzoną odpornością komórkową. Wydajność in vivo ekspandowanych in vitro CD8 CTL jest jednak zmienna. Na przykład, adoptywnie przeniesione specyficzne dla Listeria monocytogenes specyficzne CDL CD8 nadają jedynie odporność ochronną, jeśli infekcja wywołana prowokacją wystąpi w ciągu 48 godzin po infuzji komórek T. Tutaj pokazujemy, że przeniesione CTL utrzymują się w przedziałach limfatycznych przez wiele tygodni, ale ich odpowiedź na prowokację bakteryjną zmniejsza się w pierwszym tygodniu po transferze. Podczas gdy komórki T przenoszone na mniej niż 48 godzin przed zakażeniem ulegają proliferacji, komórki przenoszone 7 dni przed infekcją umierają. Read more „Ratowanie odporności przeciwdrobnoustrojowej za pośrednictwem limfocytów T CD8 z nieswoistym bodźcem zapalnym”

Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami cd

Aktywność kinazy p38. i p38. MAPks badano na próbkach z immunoprecypitacją przez zdolność do fosforylowania ATF-21-110, jak opisano wcześniej (17). Testy MKK. Neutrofile poddano lizie buforem ekstraktu (5) i połączono z przeciwciałami anty-MKK3 lub anty-MKK4 (Santa Cruz Biotechnology Inc.) do badań immunoprecypitacji. Read more „Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami cd”

Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad

Te ludzkie fenotypy kości są w dużej mierze oparte na modelach zwierzęcych ze zmienioną ekspresją LRP5. Na przykład Lrp5. /. myszy mają fenotyp niskiej masy kostnej z powodu zmniejszonej proliferacji komórek prekursorowych (13). Ponadto, myszy, które nadeksprymują mutanta G171V LRP5 w osteoblastach mają zwiększoną aktywność osteoblastów, zmniejszoną apoptozę osteoblastów (Figura 2) i fenotyp wysokiej masy kostnej przypominający ten obserwowany u ludzi z tą mutacją (14). Read more „Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad”

Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas ad

Aby sprostać tym celom, hepatocyty poddano działaniu glikocenodeoksycholanu (GCDC), soli żółciowej, która gromadzi się wewnątrzwątrobowo podczas cholestazy i indukuje apoptozę hepatocytów w stężeniach patofizjologicznych (3, 5). Metody hodowli komórek McNtcp.24 i hepatocytów myszy. Linia komórkowa szczurzego McNtcp.24, która transportuje sole kwasów żółciowych i ulega apoptozie za pośrednictwem żółci w sposób podobny do pierwotnych hepatocytów szczura, hodowano jak opisano wcześniej (9). Hepatocyty myszy izolowano z myszy limfoproliferacyjnych (lpr) i typu dzikiego (MRLMPJ + / +) (Jackson Laboratories, Bar Harbor, Maine, USA), oczyszczono przez wirowanie w gradiencie Percollu i hodowano jak opisano dla szczurzych hepatocytów (20). Żywotność izolowanych hepatocytów wynosiła zawsze> 95%. Read more „Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas ad”

Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała

Prawie wszystkie bodźce stresowe (np. Zapalne cytokiny, glukokortykoidy, chemoterapeutyki itp.) Indukują syntezę sfingolipidów, prowadząc do akumulacji ceramidów i metabolitów ceramidu. Podczas gdy rola tych lipidów w regulacji wzrostu i śmierci komórek była szeroko badana, ostatnie badania sugerują, że pierwotną konsekwencją kumulacji ceramidu jest zmiana w metabolizmie. W obu autonomicznych komórkach i złożonych organizmach, ceramidy modyfikują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, aby spowolnić anabolizm, zapewniając katabolizm. Te działania ceramidu mają ważne implikacje dla chorób związanych z otyłością, takich jak cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe. Read more „Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała”

Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8

Co więcej, badania na szczurach ZDF ujawniają, że hamowanie syntezy ceramidów zapobiega. niszczenie komórek w tym spontanicznym modelu cukrzycy. Odkrycie to zostało po raz pierwszy zaobserwowane przez grupę Unger, która wykazała, że cykloseryna inhibitora SPT zapobiega lipotoksyczności w wysepkach izolowanych ze szczurów ZDF, jednocześnie zapobiegając trzustkom. niszczenie komórek in vivo (12, 128). To odkrycie spowodowało, że grupa Unger opisywała ceramidy jako najważniejsze ze szkodliwych szlaków. Read more „Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8”