Trzepotanie przedsionków

Znalezione obrazy dla zapytania Trzepotanie przedsionkówTypowe trzepotanie przedsionków jest częstoskurczem prawej przedsionkowo-wtórnej komor współistniejącej z obwodem powtórnym przechodzącym przez cieśninę stolowotworową. Leki przeciwarytmiczne są zwykle umiarkowanie skuteczne. Ablacja cewnika jest zwykle terapią pierwszego rzutu, ablacji linii, która blokuje przesmyk, i ma wskaźnik sukcesu > 90% z obserwacją do 2 lat. Niektóre badania sugerują umiarkowaną częstość późniejszego AF, po ablacji trzepotania, i nawroty mogą czasami występować wiele lat po ablacji, z najwyższą częstością u osób z atypowym trzepotaniem (nie zależnym od cieśni) i związaną z tym strukturalną chorobą serca.W niektórych przypadkach rozważenie diagnostycznego badania EP w celu ponownego potwierdzenia dwukierunkowego bloku przesmykowego byłoby zalecane, jeśli rozważymy bardziej łagodne podejście.

[hasła pokrewne: solarium tychy, bodyspace efekty, just fit ]

Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę ad

Ten zasób umożliwia badaczom powiązanie ich własnych metabolitów będących przedmiotem zainteresowania w bogato fenotypowej kohorcie i wykorzystanie dostępnych danych genetycznych do informowania o identyfikacji nieznanych pików. najtrudniejszy krok w nie ukierunkowanej metabolomice. Wyniki m / z 202.1185 koreluje się z tłuszczem wątrobowym zdefiniowanym przez CT. Zastosowaliśmy nieukierunkowane wykrywanie LC-MS (patrz Metody) do kohorty 1066 uczestników III generacji FHS (Tabela 1). Spośród nich 470 uczestników przeszło badanie TK w ramach kompleksowej oceny depozycji tłuszczy, w tym tłuszczu wątrobowego, które określono ilościowo przy użyciu stosunku wątroba-fantom (LPR) (22). Read more „Kwas dimetyloguanidyno-walerianowy jest markerem tłuszczu wątrobowego i przewiduje cukrzycę ad”

Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych ad

Podobne podejścia do hybrydyzacji, takie jak sekwencjonowanie radioimmunologiczne (RIA-seq), można również stosować do badania interakcji lncRNA-RNA (20). Inne techniki, takie jak immunoprecypitacja RNA (RIP) lub jego warianty, sieciujące immunoprecypitację (CLIP) (21, 22) i ulegające fotostabilnemu wzmocnione sieciowanie immunoprecypitacją (PAR-CLIP) (23), wykorzystują przeciwciała do oczyszczania lncRNA kompleksy białkowe. Dodatkowo, podejścia o wysokiej przepustowości do badania struktury drugorzędowej RNA, takie jak selektywne 2: hydroksylowe acylowanie i doświadczenie profilowania in vivo (icSHAPE) (24) lub selektywne acylowanie 2 -hydroksylu analizowane przez sekwencjonowanie wydłużania startera (SHAPE-seq) (25) ) również zostały opracowane. Łącznie, te techniki pokazują, że lncRNA oddziałują z różnymi makromolekułami, potencjalnie wpływając na szeroki zakres funkcji biologicznych. Figura 2Techniki do badania właściwości lncRNA i ekspresji tkankowej. Read more „Badanie długich niekodujących RNA przy użyciu modeli zwierzęcych ad”

Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę

Melchemia Czuwszy jest chorobą dziedziczną wywołaną przez homozygotyczną mutację linii płciowej VHLR200W, co prowadzi do upośledzonej degradacji HIF2 (3 podwyższonych poziomów erytropoetyny w surowicy i erytrocytozy / czerwienicy. Ten fenotyp jest rekapitulowany przez mysi model niosący homozygotyczną mutację VhlR200W. Poprzednio wykazaliśmy, że u myszy z knock-outem nokautu (myszy z nokautem Irp1) wywołanymi przez żelazo, wykształciło się erytrocytoza / czerwienica poprzez translacyjną derepresję Hif2 (3, co sugeruje, że IRP1 może być celem terapeutycznym do leczenia czerwienicy polnej. Tutaj karmiono myszy VhlR200W uzupełnione Tempol, małą, stabilną cząsteczką nitroksydu i zaobserwowano, że Tempol zmniejszał wytwarzanie erytropoetyny, korygował splenomegalię, znormalizowany poziom hematokrytu i zwiększał długość życia tych myszy. Przypisujemy odwrócenie erytrocytozy / policytemii do translacyjnej represji Hif2. Read more „Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę”

Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę ad 8

Ilość powstałej mieszaniny reakcyjnej wynosząca 20 ul została załadowana do 10% żelu akrylamid / TBE, który pracował przy 200 V przez 2,15 godziny, a żel utrwalono, wysuszono i wystawiono na autoradiografię. Ocenę ilościową przeprowadzono przy użyciu programu ImageQuant do analizy Western blot i przeciwciał w systemie Macintosh (GE Healthcare). Lizaty tkankowe przygotowano w beztlenowej komorze w pozbawionym tlenu buforze do lizy, zawierającym 50 mM Tris-HCl (pH 7,5), 150 mM NaCl, 0,1% SDS, 0,5% dezoksycholanu sodu, 1% Triton X-100, mM PMSF, i Kompletna mieszanina inhibitorów proteaz bez EDTA. Analizę białka z beztlenowymi lizatami przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem (53). Lizaty dodano do buforów do próbek w beztlenowej komorze do eksperymentów Western blot. Read more „Tłumaczenie represji HIF2 ekspresja u myszy z Chuvash polycythemia odwraca czerwienicę ad 8”

Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami cd

Aktywność kinazy p38. i p38. MAPks badano na próbkach z immunoprecypitacją przez zdolność do fosforylowania ATF-21-110, jak opisano wcześniej (17). Testy MKK. Neutrofile poddano lizie buforem ekstraktu (5) i połączono z przeciwciałami anty-MKK3 lub anty-MKK4 (Santa Cruz Biotechnology Inc.) do badań immunoprecypitacji. Read more „Selektywna aktywacja i znaczenie funkcjonalne p38 aktywowana mitogenem kinaza białkowa w neutrofilach stymulowanych lipopolisacharydami cd”

Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad

Te ludzkie fenotypy kości są w dużej mierze oparte na modelach zwierzęcych ze zmienioną ekspresją LRP5. Na przykład Lrp5. /. myszy mają fenotyp niskiej masy kostnej z powodu zmniejszonej proliferacji komórek prekursorowych (13). Ponadto, myszy, które nadeksprymują mutanta G171V LRP5 w osteoblastach mają zwiększoną aktywność osteoblastów, zmniejszoną apoptozę osteoblastów (Figura 2) i fenotyp wysokiej masy kostnej przypominający ten obserwowany u ludzi z tą mutacją (14). Read more „Regulacja masy kostnej za pomocą sygnalizacji Wnt ad”

Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas

Cholestatyczne uszkodzenie wątroby wydaje się wynikać z indukcji apoptozy hepatocytów toksycznymi solami kwasów żółciowych, takimi jak glikocenodeoksycholan (GCDC). Poprzednie badania z tego laboratorium wskazują, że katepsyna B jest dalszą proteazą efektorową podczas procesu apoptotycznego hepatocytów. Ponieważ kaspazy mogą inicjować apoptozę, niniejsze badania zostały podjęte w celu określenia roli kaspaz w aktywacji katepsyny B. Immunoblotowanie komórek wątrobiaka McNtcp.24 traktowanych GCDC wykazało rozszczepienie polimerazy poli (ADP-rybozy) i laminatu B1 na fragmenty wskazujące na aktywację efektorowych kaspaz. Transfekcja CrmA, inhibitorem kaspazy 8, zapobiegła indukowanej przez GCDC aktywacji katepsyny B i apoptozie. Read more „Toksyczne sole żółciowe indukują apoptozę hepatocytów gryzoni poprzez bezpośrednią aktywację Fas”

Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała

Prawie wszystkie bodźce stresowe (np. Zapalne cytokiny, glukokortykoidy, chemoterapeutyki itp.) Indukują syntezę sfingolipidów, prowadząc do akumulacji ceramidów i metabolitów ceramidu. Podczas gdy rola tych lipidów w regulacji wzrostu i śmierci komórek była szeroko badana, ostatnie badania sugerują, że pierwotną konsekwencją kumulacji ceramidu jest zmiana w metabolizmie. W obu autonomicznych komórkach i złożonych organizmach, ceramidy modyfikują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, aby spowolnić anabolizm, zapewniając katabolizm. Te działania ceramidu mają ważne implikacje dla chorób związanych z otyłością, takich jak cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe. Read more „Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała”

Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8

Co więcej, badania na szczurach ZDF ujawniają, że hamowanie syntezy ceramidów zapobiega. niszczenie komórek w tym spontanicznym modelu cukrzycy. Odkrycie to zostało po raz pierwszy zaobserwowane przez grupę Unger, która wykazała, że cykloseryna inhibitora SPT zapobiega lipotoksyczności w wysepkach izolowanych ze szczurów ZDF, jednocześnie zapobiegając trzustkom. niszczenie komórek in vivo (12, 128). To odkrycie spowodowało, że grupa Unger opisywała ceramidy jako najważniejsze ze szkodliwych szlaków. Read more „Ceramidy jako modulatory metabolizmu komórkowego i całego ciała ad 8”